実験室調査
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科目 実験室のテクニックと手順 、代謝 、統合失調症 抽象 フェニルアラニンは、ドーパミンを含むカテコールアミンの合成に必要な必須アミノ酸です。 統合失調症患者において、血中および脳脊髄液中のフェニルアラニンおよびその代謝産物のレベルの変化が報告されている。 本研究では、L - [1- 13 C]フェニルアラニン呼気試験( 13 C-PBT)を用いて、統合失調症においてフェニルアラニン動態が変化するかどうかを初めて調べた。 被験者は20人の慢性的に投薬された統合失調症患者(DSM-IV)ならびに同数の年齢および性別が一致した対照であった。 13 C-フェニルアラニン(99原子% 13 C; 100mg)を経口投与し、呼気中の 13 CO 2 / 12 CO 2 比を120分間モニターした。 ラットにおける 13 C-PBTに対する抗精神病薬(リスペリドン(RPD)または21日間のハロペリドール(HPD)治療)の可能性のある効果を調べた。 体重(BW)、年齢および診断状態は、120分におけるΔ13 CO 2 (‰)の経時変化および累積回復率(CRR)の曲線下面積の有意な予測因子であった。 年齢とBWに関して管理された共分散の反復測定分析は、経時的なCRR変化のパターンが患者と対照の間で異なり、120分の間のすべてのサンプリング時点で患者よりΔ13 CO 2 が低いことを明らかにした。
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科目 、 薬物セラピー 経済学 高血圧 抽象 高血圧症の一次治療において、ロサルタンと比較してカンデサルタンを使用した場合、2つの広く使用されているアンジオテンシン受容体遮断薬の最近の研究は、心血管イベントのリスクの減少(-14.4%)を報告した。 臨床的利益に加えて、乏しいヘルスケア資源を配分するときには治療戦略に関連する費用を考慮しなければならない。 本研究の目的は、高血圧患者におけるロサルタンとカンデサルタンの資源使用と費用を評価することであった。 ロサルタンとカンデサルタンの治療に関連したリソースの使用(薬物、外来患者の接触、入院および臨床検査)は、実際の臨床現場における14 100人の患者で推定されました。 私たちは、プライマ
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科目 低酸素性虚血性脳症 神経幹細胞 、小児科 幹細胞療法 抽象 バックグラウンド: 性別は、脳の発達、病気に対する感受性、そして薬理学的治療やリハビリ治療への反応に対する重要な影響としてますます認識されています。 再生医療では、移植された幹細胞と宿主の性別との間に相互作用があり、それが一部の患者では有効性と安全性を左右する可能性があるかどうかは不明です。 方法: 対側脳室に移植された超常磁性酸化鉄粒子で標識された雌のヒト神経幹細胞(hNSC)で治療された新生児ラット低酸素性虚血性損傷(HII)モデルにおけるレシピエント性の役割を調べた。 HIIの進化(磁気共鳴画像法、病理組織学的検査、行動試験による)およびhNSCの運命(移動、複製、生存率)をモニターした。 結果: 移植後のレシピエントの性別は、虚血性損傷の体積または位置(1、30、または90日)または行動(90日)に影響を及ぼさなかった。 超常磁性酸化鉄標識はH IIの発生に影響を及ぼさなかった。 移植は軽度/中等度の傷害に最大の利益をもたらし、それはそのような病変の自然史のように重症のHIIのように増加するのではなく安定したままであった。 結論: 我々の結果はhNSC治療(磁気共鳴画像法による実時間追跡を可能にするために鉄で標識されたhNSCの使用を含む)が軽度から中等度のHIIの男性と女性のヒト新生児に等しく安全で効果的であ
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科目 薬理遺伝学 抽象 ループ利尿作用に対する遺伝的影響についてはほとんどわかっていません。 我々は新たにブメタニド、フルセミドおよびトルセミドを摂取した95人の健康なボランティアにおける5つの遺伝的多型を調査した。 対象は、24時間にわたって塩化ナトリウム20.2g、カリウム2.87gおよびカルシウム261mgの平均量を排泄した。 塩化ナトリウムに関しては、被験者は、Gヌクレオチドβサブユニット3(GNB3)中のC825Tの2つのT対立遺伝子あたり2.2g、心房性ナトリウム利尿ペプチド前駆体(ANP)中の2つのMet32-対立遺伝子あたり3.2g少ない排泄を示した。 ANPにおけるTer152Argの2つのArg152対立遺伝子あたりより多くのg( P = 0.007、0.05および0.007)。 カリウムに関しては、被験者は2つのANP Arg 152 - 対立遺伝子あたり0.42 gより多く排泄した( P = 0.023)。 カルシウムに関して、被験者は、アンジオテンシン変換酵素における挿入/欠失多型の2つの欠失対立遺伝子あたり32 mgより多く、α-アドゥシン中の2つのTrp460対立遺伝子あたり44 mgより多く(ADD1)、および2つにつき42 mg少なく排泄したGNB3 T対立遺伝子( P = 0.006、0.023および0.008)。 塩化ナトリウム共輸送体および上皮
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科目 、アデノウイルス 遺伝子治療 前立腺がん 抽象 腫瘍崩壊性アデノウイルス媒介自殺遺伝子治療は、前臨床腫瘍モデルおよび診療所における局所腫瘍制御を改善することが示されている。 局所腫瘍制御は重要ですが、ほとんどのヒトの癌では、生存率に影響を与えるのであれば、新しい治療法も転移性疾患を標的にしなければなりません。 ここでは、前立腺癌の前臨床モデルにおいて、私たちのマルチモーダルプラットフォームにサイトカイン遺伝子治療を追加すると、局所と転移の両方の腫瘍制御が改善されるという仮説を検証します。 2つの自殺遺伝子およびマウスインターロイキン−12(IL − 12)を発現する腫瘍溶解性アデノウイルス(Ad5 − yCD / mutTK SR39 rep − mIL12)を作製した。 IL-12を欠くアデノウイルス(Ad5-yCD / mut TK SR39 rep )と 比較して 、Ad5-yCD / mut TK SR39 rep -mIL12は、TRAMP-C2前立腺腺癌モデルにおいて局所および転移性腫瘍制御を改善し、その結果有意な増加をもたらした。生存。 Ad5-yCD / mut TK SR39 rep -mIL12は、血清および腫瘍において高レベルのIL-12およびインターフェロンガンマ、ナチュラルキラー(NK)および細胞傷害性Tリンパ球溶解活性の増加、ならびに腫瘍特異的抗腫瘍
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科目 、脳 うつ病 、痛み 薬力学 抽象 大鬱病性障害(MDD)は、関連する脳系における機能的異常に関連する情動的、認知的、および身体的症状の一群によって特徴付けられる。 痛みを伴う刺激は主にストレスが多く、MDD患者において変化した領域と非常に重なり合う脳領域において一貫した反応を引き起こす可能性がある。 デュロキセチンは、うつ病の中核となる感情的症状と身体的な不満の両方を治療するのに効果的であることが証明されています。 本研究は、MDD患者の痛みを伴う刺激に対する脳の反応に対するデュロキセチン治療の効果を評価することを目的とした。 痛みを伴う熱刺激の局所適用中に、機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を用いて合計13人の患者および20人の健康な対象の参照群を3回評価した(ベースライン、治療1週、および8週)。 デュロキセチンによる治療は、一般にベースラインで異常に増強された活性化を示す領域において、MDD患者における痛みを伴う刺激に対する脳の反応の有意な減少と関連していた。 臨床的改善は、前部前帯状皮質、右前頭前皮質、および橋の疼痛に関連した活性化の減少と関連していた。 橋の変化は特に臨床的寛解に関連していた。 右前頭前皮質におけるベースライン活性化の増加および亜属前帯状皮質における不活性化の減少は、8週目に治療応答者を予測した。これは、MDDにおけるデュロキセチンの効果を評価するため
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科目 、 コンピュータ断層撮影 、診断 末梢血管疾患 抽象 オシロメトリック法によって決定される足首上腕血圧指数(ABI)は、ドップラー法との高い相関性を伴って、末梢動脈疾患(PAD)を確実に検出することが示されている。 しかしながら、これらの研究の大部分は少数のPAD患者とのコホートで示されており、画像化研究は行われていない。 本研究の目的は、主にPAD患者からなるコホートにおけるゴールドスタンダードとしてコンピュータ断層撮影血管造影法(CTA)を使用してPADを検出するためのオシロメトリックABIの診断精度および最適閾値を評価することである。 この後ろ向き研究には、216肢を有する108人の連続患者が含まれた。 オシロメトリック装置によって測定されたABIをCTAと比較した。 CTAによって確認された約50%および約75%の狭窄を検出するためのオシロメトリックABIの診断精度および最適なABIカットオフ値は、受信者動作特性(ROC)曲線分析を使用して評価した。 オシロメトリックABIは9本の肢では測定できなかった。 平均ABIは0.72±0.31であった。 オシロメトリックABIを用いて約50%および約75%の狭窄を検出するためのROC曲線下面積(AUC)は、それぞれ0.919および0.918であった。 これらのレベルの狭窄を検出するための最適ABIカットオフ値は、それぞれ0.9
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科目 減数分裂 植物分子生物学 抽象 減数分裂の開始時に発生する事象は完全には解明されていない。 本研究において、 OsAM1 は、地図ベースのクローニングによってイネ( Oryza sativa L.)において同定された。 シロイヌナズナ SWI1 およびトウモロコシ AM1の ホモログである OsAM1 は、その中央領域にコイルドコイルドメインを有するタンパク質をコードする。 Osam1 変異体では、花粉母細胞はレプトテンで停止しており、OsAM1がレプトテン - 接合子転移に必要であることを示している。 免疫細胞学的分析は、OsAM1が初期前期Iの減数分裂細胞において病巣として存在することを明らかにした。 非常にかすかなOsREC8病巣は Osam1 変異体に存続し、 OsAM1 がOsREC8の初期減数分裂動員に必要ではないことを示している。 OsAM1がないと、PAIR2、ZEP1、OsMER3など、他の多くの重要な減数分裂成分が染色体に正しくインストールできませんでした。 対照的に、 pair2 、 Osmer3 および zep1 変異体では、OsAM1は正常にロードされる可能性があり、これはOsAM1が減数分裂の開始時に適切な染色体構造を構築するのに基本的な役割を果たすことを示唆する。 前書き 真核減数分裂は、有性生殖に必要な一倍体細胞を生成する、高度に調整された細胞分
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科目 血管新生 生物学的療法 、病気 作用メカニズム 抽象 眼内血管新生は重度の視力喪失の主な原因であり、抗血管内皮増殖因子(VEGF)療法は現在、脈絡膜血管新生(CNV)に対して行われている。 その強力な抗血管新生効果にもかかわらず、その長期的な安全性についての懸念があります。 非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)は、炎症性疾患を治療するために使用される一般的な治療薬であり、それらの抗ストレス効果は現在注目を集めている。 抗ストレスタンパク質に焦点を当て、CNVに対する局所NSAIDの効果を調べた。 培養網膜色素上皮(RPE)細胞をNSAID(ブロムフェナク、インドメタシン、またはビヒクルコントロール)で処理した。 転写因子NF-E2関連因子2(Nrf2)とその下流の抗酸化タンパク質ヘムオキシゲナーゼ(HO)-1ウエスタンブロットと免疫組織化学を用いて評価しました。 その結果、NSAIDはNrf2の核への移行とHO-1の強い発現を用量および時間に依存して誘導した。 フローサイトメトリー分析は、ブロムフェナクが培養RPE細胞においてH 2 O 2 誘導アポトーシスを阻害することを明らかにした。 次に、本発明者らは、ラットにおけるレーザー誘発CNVモデルに対する局所用ブロムフェナクの効果を研究した。 Nrf2とHO ‐ 1の発現、CNV病変でのED ‐ 1陽性マクロファージの浸潤とサイ
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科目 、 心血管疾患 、代謝異常 肥満 抽象 目的: 本研究の目的は、代謝の正常性を定義し、代謝的に正常な肥満の心血管代謝プロファイルを調査することでした。 設計: ヨーロッパの21の研究センターで実施された横断的研究。 科目: 正常体重(nbw、 n = 382)および過体重または肥満(ow / ob、 n = 185)の、メタボリックシンドロームがなく、耐糖能が正常な被験者を、インスリン感受性と心血管疾患との関係研究参加者の中から選択した。 主な結果の尺度: インスリン感受性はクランプ法により評価した。 nbw対象における四分位数に基づいて、正常インスリン感受性および正常空腹時インスリン血症の限界が確立された。 正常なインスリン感受性および空腹時インスリンを有する対象は、代謝的に正常であると定義された。 結果: ow / ob対象の中で、11%が代謝的に正常であったのに対し、nbwの中で37%であり、 P <0.0001であった。 Ow / ob被験者は、nbwと比較して、空腹時インスリン( P = 0.0009)、低密度リポタンパク質コレステロール(LDL-コレステロール)( P = 0.004)、収縮期( P = 0.0007)および拡張期( P = 0.001)血圧の上昇を示した。 。 肥満度指数(BMI)、高インスリン血症およびインスリン抵抗性の寄与を評価するとき、BMI
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臨床栄養ジャーナル
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科目 動物の行動 神経発達障害 神経内分泌学 、動物学 抽象 日本の福島では、2011年3月11日の地震後の大規模な原発事故による長期にわたる難民状況により、多くのペットが意図せずに放棄されました。 福島県の救急センターから野良犬や放棄された犬を受け取りました。 再社会化訓練と健康管理の間に、我々は各犬の行動特性と尿中コルチゾール値にアクセスし、それらをこの地震に関与していない他の放棄犬のそれらと比較した。 福島県の犬は、なじみのない人への攻撃性、訓練可能性、および世話人との愛着が著しく低かった。 また、福島の犬の尿中コルチゾール濃度は、日本の他の地域の放棄された犬のそれより5〜10倍高かった。 これらの結果は、福島の犬たちが非常にストレスの多い危機を経験したことを示唆しています。 前書き 日本は2011年3月11日の地震を決して忘れません。宮城県沖の地震は東北地方の海岸線を壊滅させ、大きな原発事故を引き起こしました。 約34万人がいまだに難民として暮らしており 1 、余震や放射線被ばくの恐れ、故郷の喪失、そして地域社会の崩壊の恐れから心理的被害を被った可能性があります。 心的外傷後ストレス障害(PTSD)は、これらの人々に深刻な健康上のリスクをもたらすことが懸念されています 2 。 地震は被災地でペットとして暮らしていたコンパニオンアニマルにも影響を与えました。 福島県では、難民の
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科目 細菌付着 バクテリオファージ バイオフィルム 抽象 Shewanella oneidensis MR-1は高度に構造化された表面付着コミュニティを形成することができます。 DNase I処理により、細胞外DNA(eDNA)が静的および流体力学的条件下でバイオフィルム形成のすべての段階で構造要素として機能することを実証しました。 我々は、eDNAが S. oneidensis MR-1のゲノムに含まれる3つのプロファージLambdaSo、MuSo1およびMuSo2によって媒介される細胞溶解によって放出されるかどうかを決定した。 突然変異体分析および感染研究は、3つ全てのプロファージが個々に細胞溶解をもたらし得ることを明らかにした。 しかし、LambdaSoとMuSo2のみが感染性ファージ粒子を形成します。 ファージ放出および細胞溶解は、静的インキュベーションの初期段階ですでに発生しています。 プロファージを欠いている突然変異体は、純粋培養において
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科目 血管新生 骨髄 心筋梗塞 幹細胞療法 抽象 大型動物に対する成体骨髄多能性間質細胞(MSC)の影響を調べた報告はほとんどなく、MSC移植に有用な方法は確立されていない。 本研究では、慢性心筋梗塞(MI)の豚モデルにおける冠状静脈からのMSC注入の効果を調べた。 左冠状動脈にビーズを配置することによって、国内ブタでMIを誘発した。 骨髄細胞を吸引し、次いで培養してMSCを単離した。 MI後4週間で、染料( n = 8)またはビヒクル( n = 5)で標識されたMSCを、合併症なしに前心室静脈から逆行的に注入した。 左心室造影(LVG)を細胞注入の直前およびその後の4週間で行った。 LVGによって評価された駆出率(EF)は対照群では4週間でベースラインから追跡調査まで有意に減少した( P <0.05)が、心機能はMSC群で維持された。 ベースラインと追跡調査の間のEFの差は対照群よりもMSC群で有意に大きかった( P <0.05)。 MSC投与は、対照と比較して、境界領域における血管新生を有意に促進した( P <0.0005)が、それは心臓線維症に影響を及ぼさなかった。 定量的遺伝子発現分析において、塩基性線維芽細胞増殖因子および血管内皮増殖因子(VEGF)レベルはMSC処置心臓においてよりも有意に高かったが、いくつかのMSCは、分化アッセイにおいてフォンビルブラント因
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科目 細胞増殖 セルシグナリング オキシドレダクターゼ 、腫瘍抑制タンパク質 抽象 活性酸素種(ROS)は細胞増殖をもたらす成長因子シグナル伝達経路において産生されるが、ROS生成をもたらすメカニズムおよびROSシグナルの標的は十分に理解されていない。 増殖因子誘導性細胞周期進入に必要なレドックス関連タンパク質を同定するために焦点を絞ったsiRNAスクリーンを使用して、我々は2つのROS生成タンパク質、NADPHオキシダーゼNOX4およびDUOX2が血小板由来増殖因子(PDGF)誘導網膜芽細胞腫に必要であることを示す正常ヒト線維芽細胞におけるタンパク質(Rb)リン酸化。 意外にも、NOX4およびDUOX2のノックダウンはサイクリンD1の上方制御をもたらす初期のシグナル伝達経路を阻害しなかった。 しかし、増殖因子刺激の数時間後、NOX4およびDUOX2のノックダウンは、ERK1リン酸化を減少させ、そして腫瘍抑制タンパク質p53およびp53によって転写的に調節される細胞周期阻害剤タンパク質p21(Waf1 / Cip1)のレベルを増加させた。 p53またはp21のいずれかとのNOX4またはDUOX2の同時ノックダウンは、NOX4またはDUOX2ノックダウン単独で生じたRbリン酸化の阻害を克服した。 我々の結果は、増殖因子受容体シグナル伝達に主に影響を及ぼすのではなく、NOX4およびDUO
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科目 、miRNA 抽象 マイクロ(mi)RNAは、メッセンジャーRNA(mRNA)レベル(mRNAを分解することにより)またはタンパク質レベル(翻訳を遮断することにより)のいずれかでゲノム中の遺伝子の大部分の発現を調節する小型の非コードRNAである。 miRNAは広大な調節ネットワークの構成要素であると考えられています。 現在、この分野は主に個々のmiRNAの新規標的の同定に焦点が当てられています。 この焦点は劇的な変化を遂げようとしています。 Wuらによる新しい論文の中で。 (2010)複数のmiRNAが同じ遺伝子を標的とすることが実験的に確認されており、miRNA標的遺伝子の発現を決定するのはこれらすべての活性の組み合わせであることを示唆している。 この研究は、miRNAと強く予測された標的との間の個々のつながりよりもネットワークに焦点を当てているmiRNA研究の新時代を迎えます。 メイン マイクロ(mi)RNAは、メッセンジャーRNA(mRNA)の3 '非翻訳領域(3'UTR)を主に標的とすることによって遺伝子発現を調節する、19〜22ヌクレオチドの小さなノンコーディングRNAで、タンパク質の翻訳の低下またはmRNAの分解を引き起こします。 。 miRNAは癌の形成および進行に非常に関連性がある(Schickelら、2008)。 最近、すべてのヒト遺伝子の大部
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科目 、口腔がん 、腫瘍バイオマーカー 抽象 多形性腺腫は、多様な形態を有する良性の唾液腺腫瘍です。 これは腫瘍性筋上皮の機能であると考えられており、それは組織学的および免疫表現型の変動性を示す。 双方向の間葉 - 上皮移行に関与するウィルムス腫瘍1遺伝子( WT1 )タンパク質は、筋上皮 - 上皮分化を示す唾液腺腫瘍において逆転写PCRによって検出された。 本研究の目的は、多形性腺腫におけるWT1の免疫反応性を調べ、筋上皮細胞の2つの信頼できるマーカーであるp63とカルポニンによる染色パターンを比較することであった。 合計31例の多形性腺腫を選択した。 筋上皮は、筋上皮様(並置および紡錘状)、修飾筋上皮(粘液様、軟骨様および形質細胞様)および形質転換筋上皮(固形類上皮様、扁平状および扁平状の篩状)として分類された。 WT1、p63およびカルポニンの免疫組織化学的検査は、各筋上皮成分、ならびに非腫瘍性筋上皮細胞および内尿細管上皮細胞において評価された。 いずれのマーカーによる尿細管上皮細胞の免疫染色もなかった。 p63およびカルポニンとは対照的に、WT1は正常な筋上皮細胞とは反応しなかった。 細胞質WT1染色はすべての多形性腺腫に存在し、29例(94%)では、腫瘍性筋上皮細胞の50%超が強調された。 p63およびカルポニンは、30個の腫瘍において筋上皮を染色した。 比較すると、細胞の
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【セット買い】Vital Audio POWER CARRIER VA-12 エフェクトペダル用パワーサプライ One Control Noiseless DC Cable 15cm L/L 3本入り / ワンコントロール DCケーブル
科目 、病理 、 扁平上皮癌 抽象 不全角化症は良性および悪性の両方の皮膚疾患において比較的一般的である。 特定の種類の皮膚炎を分類するのに便利な機能です。 ただし、悪性腫瘍性扁平上皮病変から良性を区別することでその価値は検討されていません。 不全角化核は、根底にある疾患にかかわらず、発熱性であり、しばしば細長い。 しかしながら、我々は良性と悪性の不全角化症の間で核形態のかなり一貫した違いに気付いた、それは正式には文献に記載されていない。 形態学的差異が特定の良性と悪性の皮膚病理学的病変の識別に役立つ可能性があるという仮説を検証するために、28例の扁平上皮癌、19例の尋常性尋常性乾癬、および23例の乾癬性皮膚炎からの不全角化を分析した。 。 良性症例と悪性症例の間で、核面積および面積の変動性に有意な差が見られた。 これら2つのパラメーターを合わせると、ほとんどの扁平上皮癌を良性の症例から分離することができた。 この研究を通して、組織病理学的評価に利用可能な最も表面的な形態学的基準である不全角化さえも、扁平上皮癌における核異型の明確な変化を抱くかもしれないという認識を高めることを願っています。 表面のひどいひげ剃り生検では、不全角化が評価に利用できる唯一の材料であるかもしれません。 このような場合、扁平上皮癌が鑑別診断を受けている場合は、悪性腫瘍の可能性を判断するために不全角化核を慎重
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科目 疾患の遺伝的素因 、 遺伝的変異 ハプロタイプ 1型糖尿病 抽象 ヒト白血球抗原(HLA)クラスII DRB1 と DQB1 は主要なI型糖尿病(T1D)の遺伝的感受性遺伝子座を表す。 しかし、HLA領域の他の遺伝子もT1Dリスクに関与しています。 本発明者らは、886家系のサブセットにおいてT1Dと関連することが以前に示されたクラスIII領域におけるHLA古典的遺伝子座および12の一塩基多型(SNP)について遺伝子型決定したI型糖尿病遺伝学コンソーシアムから1411家系(2865罹患個体)を分析した。 伝播不均衡検定を用いて、高リスク DR3 および DR4 ハプロタイプ内から伝播されたSNP対立遺伝子の割合を罹患子孫と比較した。 マーカーrs4151659( CFB へのマッピング)およびrs7762619( LTAの マッピング5 ')は、 DR3 (それぞれ P = 1.2×10 -9 および P = 2×10 -12 )および DR4 ( P = 4)上のT1Dと最も強く関連していた。それぞれ×10 -15 および P = 8×10 -8 )ハプロタイプ。 それらは、 B * 1801 、 A * 0101 − B * 0801 、 DPB1 * 0301 、 DPB1 * 0202 、 DPB1 * 0401 または DPB1 * 0402 についての分析に
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科目 、扁桃体 抽象 激しく繰り返されるストレスは、うつ病や不安症の発症など、健康に悪影響を及ぼします。 発達中に発生するストレスは、長期的にそして特に感情に有害な影響を及ぼします。 基底外側扁桃体(BLA)は多くの情動行動において重要な役割を果たしており、繰り返しのストレスは青年期および成体ラットにおいて異なる形態のBLA活動亢進を引き起こす。 しかしながら、そのメカニズムは知られていない。 さらに、すべての人がストレスの悪影響を受けやすいわけではありません。 BLAに対するストレスの影響の違いは、個人が感情に対するストレスの影響を受けやすいのか、それとも回復力のあるのかを判断するのに役立ちます。 この研究の目的は、ストレス後のBLA活動亢進の年齢依存性、および回復力のある個体に保護的変化が生じるかどうかについて細胞の基礎をテストすることです。 これを試験するために、BLA主要ニューロンの膜興奮性および他の膜特性に対する反復ストレスの効果を 、インビトロ 全細胞記録を使用 して 、成体ラットと青年ラットとの間、および脆弱ラットと回復ラットとの間で比較した。 脆弱性は副腎重量によって定義され、反復拘束ストレス後の体重増加、および反復拘束セッション中の糞粒産生によって確認された。 我々は、繰り返しのストレスがBLAニューロンの興奮性を増加させることを発見しましたが、それは年齢とBLA亜
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科目 、サイトカイン 炎症 マクロファージ 肥満 抽象 目的: 脂肪組織マクロファージ(ATM)により発現される酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP) はin vitroで マウス肥満とヒト脂肪細胞分化 を 誘導する この研究は、TRAPが、脂肪肥満組織に対する脂肪肥満組織と対比してヒト肥満組織とは異なって分泌されるかどうかを調べること、および脂肪組織TRAPの細胞起源を同定することを目的とした。 設計: 健常人から得た皮下脂肪組織。 合計(5a + 5b)および開裂TRAP(5b)についての酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を使用した。 TRAP分泌は脂肪組織生検において決定され、そしてmRNA発現はそれから単離された細胞型において研究された。 科目: 24人の痩身および24人の肥満女性( in vitro )および8人の被験者( in vivo )の結果を比較した。 主な結果の測定は 、インビトロ および インビボ での TRAP発現および分泌 であった 。 結果: 社内トータルTRAP ELISAは、高感度および11%の変動係数を示した。 総TRAPの脂肪分泌は、時間とともに インビトロ で直線的 で あり、そして インビボ で明らか で あった 。 in vitroでの 総TRAP分泌は、脂肪組織の単位重量当たりに発現した痩身および肥満の女性において同様であったが、脂肪細
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